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一直以來(lái)，2型糖尿病一直被認(rèn)為是由肥胖家族史等誘因引起的胰島素抵抗所致地相對(duì)性胰島素分泌不足引起。然而來(lái)自克羅地亞里Rijeka大學(xué)的Bojan Poli教授及其團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)病毒感染竟然能夠推動(dòng)骨骼肌乃至全身的胰島素抵抗（IR）進(jìn)程，終導(dǎo)致2型糖尿病的發(fā)生！這一突破性的研究成果發(fā)表于7月17日的《Immunity》雜志上。
病毒感染竟造成胰島素抵抗
2型糖尿?。―M2）是一種非常普遍的代謝疾病，其特征在于較高血糖濃度。 DM2的病理學(xué)涉及許多器官，但其主要的潛在機(jī)制是降低肝臟和骨骼肌產(chǎn)生胰島素抵抗現(xiàn)象，造成胰島素的相對(duì)性分泌不足。
然而越來(lái)越多的研究顯示2型糖尿病與內(nèi)臟脂肪組織（VAT）的慢性炎癥相關(guān)，而內(nèi)臟脂肪組織的慢性炎癥經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)又與病毒感染相關(guān)，但病毒感染是否確實(shí)能夠引起全身組織產(chǎn)生胰島素抵抗終誘導(dǎo)糖尿病的發(fā)生，以及如何誘導(dǎo)該過(guò)程的發(fā)生尚不明確。
因此，為解決這些問(wèn)題，克羅地亞里Rijeka大學(xué)的Bojan Poli教授率領(lǐng)其研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)，并終證實(shí)：病毒感染確實(shí)會(huì)誘導(dǎo)骨骼肌乃至全身組織的胰島素抵抗！
病毒究竟通過(guò)何種機(jī)制導(dǎo)致胰島素抵抗？
首先，研究人員選擇了在3個(gè)月有過(guò)呼吸系統(tǒng)感染體重正常(BMI of 18–25 kg/m2)和肥胖(BMI > 25 kg/m2)的患者，并全面分析了其代謝狀況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)呼吸道感染的患者均出現(xiàn)空腹胰島素（FPI）的升高，而通過(guò)胰島素抵抗分析發(fā)現(xiàn)，患者在血糖不升高的情況下，胰島素抵抗（IR）出現(xiàn)明顯的上升現(xiàn)象，且肥胖的患者更為明顯。
同時(shí)，研究者利用巨細(xì)胞病毒感染小鼠實(shí)驗(yàn)證明了相同的結(jié)果。這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)病毒感染確實(shí)會(huì)誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生胰島素抵抗現(xiàn)象，但由于代償性胰島素分泌增多，感染者血糖并不升高。
那究竟為何終出現(xiàn)糖尿病的？研究者緊接著對(duì)病毒感染的小鼠進(jìn)行了長(zhǎng)期實(shí)驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)病毒感染對(duì)于肥胖這種前糖尿病患者是獨(dú)立因素。病毒感染竟然通過(guò)干擾素-γ促進(jìn)骨骼肌產(chǎn)生胰島素抵抗的產(chǎn)生及全身性胰島素分泌的增加，同時(shí)增強(qiáng)抗病毒CD8 + T細(xì)胞的免疫應(yīng)答。
對(duì)現(xiàn)有糖尿病認(rèn)識(shí)意義重大
雖然病毒感染并不會(huì)直接促進(jìn)糖尿病的產(chǎn)生，但當(dāng)全身胰島素敏感性已經(jīng)降低時(shí)，例如在糖尿病前期的肥胖者由于肝臟已經(jīng)產(chǎn)生胰島素抵抗，感染便會(huì)通過(guò)增強(qiáng)骨骼肌的胰島素抵抗終壓倒代償性的胰島素分泌，此時(shí)患者將產(chǎn)生糖尿病高血糖的臨床表現(xiàn)。 該研究明確了病毒感染是導(dǎo)致糖尿病發(fā)生的獨(dú)立因素，并且闡明了抗病毒內(nèi)分泌調(diào)節(jié)反饋機(jī)制，并為2型糖尿病的潛在生理學(xué)提供了額外的見(jiàn)解。
參考文獻(xiàn)：
Daniel Konrad,Felix M. Wensveen, Bojan Poli. Virus-Induced Interferon-g Causes Insulin Resistance in Skeletal Muscle and Derails Glycemic Control in Obesity
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